![[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.](https://www.leibniz-fli.de/fileadmin/_processed_/e/3/csm_Fig14_Grafik_Subarea_4_20190704_529e4fb65c.jpg "[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.")
Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns
Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.
Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.
Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:
- DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
- Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
- Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
- DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.
Forschungsfokus Teilbereich 4.
Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.
Publikationen
(seit 2016)
2016
- DNA damage tolerance pathway involving DNA polymerase ι and the tumor suppressor p53 regulates DNA replication fork progression.
Hampp S, Kiessling T, Buechle K, Mansilla SF, Thomale J, Rall M, Ahn J, Pospiech H, Gottifredi V, Wiesmüller L
Proc Natl Acad Sci U S A 2016, 113(30), E4311-9 - Mre11 Is Essential for the Removal of Lethal Topoisomerase 2 Covalent Cleavage Complexes.
Hoa NN, Shimizu T, Zhou ZW, Wang ZQ, Deshpande RA, Paull TT, Akter S, Tsuda M, Furuta R, Tsusui K, Takeda S, Sasanuma H
Mol Cell 2016, 64(3), 580-92 - Human DNA polymerase α interacts with mismatch repair proteins MSH2 and MSH6.
Itkonen HM, Kantelinen J, Vaara M, Parkkinen S, Schlott B, Grosse F, Nyström M, Syväoja JE, Pospiech H
FEBS Lett 2016, 590(23), 4233-41 - Der Aminoterminus der menschlichen RecQL4-Helikase : von der biochemischen Charakterisierung zur biologischen Funktion
Keller H
Dissertation 2016, Jena, Germany - Cdc45 is limiting for replication initiation in humans.
Köhler C, Koalick D, Fabricius A, Parplys AC, Borgmann K, Pospiech** H, Grosse** F
Cell Cycle 2016, 15(7), 974-85 ** co-senior authors - High-Content Microscopy Analysis of Subcellular Structures: Assay Development and Application to Focal Adhesion Quantification.
Kroll* T, Schmidt* D, Schwanitz G, Ahmad M, Hamann J, Schlosser C, Lin YC, Böhm KJ, Tuckermann J, Ploubidou A
Curr Protoc Cytom 2016, 77, 12.43.1-12.43.44 * equal contribution - Solvent Removal Induces a Reversible β-to-α Switch in Oligomeric Aβ Peptide.
Kumar ST, Leppert J, Bellstedt P, Wiedemann C, Fändrich** M, Görlach** M
J Mol Biol 2016, 428(2 Pt A), 268-73 ** co-corresponding authors - DNA Damage Response in Hematopoietic Stem Cell Ageing.
Li T, Zhou ZW, Ju Z, Wang ZQ
Genomics Proteomics Bioinformatics 2016, 14(3), 147-54 - Functional analysis of cell cycle regulation in brain development
Liu X
Dissertation 2016, Jena, Germany - The DNA damage response molecule MCPH1 in brain development and beyond.
Liu X, Zhou ZW, Wang ZQ
Acta Biochim Biophys Sin 2016, 48(7), 678-85
