Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2022

  • Upf3a is dispensable for nonsense-mediated mRNA decay in mouse pluripotent and somatic cells
    Chen C, Shen Y, Li L, Wang ZQ, Li T
    bioRxiv 2022, https://doi.org/10.1101/2022.07.
  • Conserved exchange of paralog proteins during neuronal differentiation.
    Di Fraia D, Anitei M, Mackmull MT, Parca L, Behrendt L, Andres-Pons A, Gilmour D, Helmer Citterich M, Kaether C, Beck M, Ori A
    Life Sci Alliance 2022, 5(6)
  • The Essential DNA Damage Response Complex MRN Is Dispensable for the Survival and Function of Purkinje Neurons.
    Ding* M, Qing* X, Zhang G, Baade-Büttner C, Gruber R, Lu H, Ferguson DO, Geis C, Wang** ZQ, Zhou** ZW
    Front Aging Neurosci 2022, 13, 786199 * equal contribution, ** co-senior authors
  • Career pathways, part 8.
    Ermolaeva M, Boyman L
    Nat Metab 2022, 4(4), 407-9
  • Tight association of autophagy and cell cycle in leukemia cells.
    Gschwind* A, Marx* C, Just MD, Severin P, Behring H, Marx-Blümel L, Becker S, Rothenburger L, Förster M, Beck JF, Sonnemann J
    Cell Mol Biol Lett 2022, 27(1), 32 * equal contribution
  • Multifaceted Microcephaly-Related Gene MCPH1
    Kristofova M, Ori A, Wang ZQ
    Cells 2022, 11(2), 275
  • Charakterisierung des potentiellen DNA-Replikationsfaktors PN70
    Kutz J
    Dissertation 2022, Jena, Germany
  • ADP-ribosyltransferases, an update on function and nomenclature.
    Lüscher B, Ahel I, Altmeyer M, Ashworth A, Bai P, Chang P, Cohen M, Corda D, Dantzer F, Daugherty MD, Dawson TM, Dawson VL, Deindl S, Fehr AR, Feijs KLH, Filippov DV, Gagné JP, Grimaldi G, Guettler S, Hoch NC, Hottiger MO, Korn P, Kraus WL, Ladurner A, Lehtiö L, Leung AKL, Lord CJ, Mangerich A, Matic I, Matthews J, Moldovan GL, Moss J, Natoli G, Nielsen ML, Niepel M, Nolte F, Pascal J, Paschal BM, Pawłowski K, Poirier GG, Smith S, Timinszky G, Wang ZQ, Yélamos J, Yu X, Zaja R, Ziegler M
    FEBS J 2022 (epub ahead of print)
  • Hanging the coat on a collar: Same function but different localization and mechanism for COPII.
    Malis Y, Hirschberg K, Kaether C
    Bioessays 2022 (epub ahead of print)
  • Meprin β knockout reduces brain Aβ levels and rescues learning and memory impairments in the APP/lon mouse model for Alzheimer's disease.
    Marengo L, Armbrust F, Schoenherr C, Storck SE, Schmitt U, Zampar S, Wirths O, Altmeppen H, Glatzel M, Kaether C, Weggen S, Becker-Pauly C, Pietrzik CU
    Cell Mol Life Sci 2022, 79(3), 168