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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.

Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2016

  • Identification of inhibitors of the transmembrane protease FlaK of Methanococcus maripaludis.
    Coburger I, Schaub Y, Roeser D, Hardes K, Maeder P, Klee N, Steinmetzer T, Imhof D, Diederich WE, Than ME
    Microbiologyopen 2016, 5(4), 637-46
  • The structure of a furin-antibody complex explains non-competitive inhibition by steric exclusion of substrate conformers.
    Dahms SO, Creemers JWM, Schaub Y, Bourenkov GP, Zögg T, Brandstetter H, Than ME
    Sci Rep 2016, 6, 34303.doi:10.1038/srep303
  • Structure of the unliganded form of the proprotein convertase furin suggests activation by a substrate-induced mechanism.
    Dahms* SO, Arciniega* M, Steinmetzer T, Huber** R, Than** ME
    Proc Natl Acad Sci U S A 2016, 113(40), 11196-201 * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • The role of hypothalamic NF-κB signaling in the response of the HPT-axis to acute inflammation in female mice.
    de Vries EM, Nagel S, Haenold R, Sundaram SM, Pfrieger FW, Fliers E, Heuer H, Boelen A
    Endocrinology 2016, 157(7), 2947-56
  • What a Difference an OH Makes: Conformational Dynamics as the Basis for the Ligand Specificity of the Neomycin-Sensing Riboswitch.
    Duchardt-Ferner E, Gottstein-Schmidtke SR, Weigand JE, Ohlenschläger O, Wurm JP, Hammann C, Suess B, Wöhnert J
    Angew Chem Int Ed Engl 2016, 55(4), 1527-30
  • DNA Damage as a Critical Factor of Stem Cell Aging and Organ Homeostasis
    Espada L, Ermolaeva MA
    Curr Stem Cell Rep 2016, 2, 290-8
  • The tumour suppressor CYLD regulates the p53 DNA damage response.
    Fernández-Majada V, Welz PS, Ermolaeva MA, Schell M, Adam A, Dietlein F, Komander D, Büttner R, Thomas RK, Schumacher B, Pasparakis M
    Nat Commun 2016, 7, 12508 published during change of institution
  • S100A11 plays a role in homologous recombination and genome maintenance by influencing the persistence of RAD51 in DNA repair foci.
    Foertsch F, Szambowska A, Weise A, Zielinski A, Schlott B, Kraft F, Mrasek K, Borgmann K, Pospiech** H, Grosse F, Melle** C
    Cell Cycle 2016, 15(20), 2766-79 ** co-corresponding authors
  • Structure determination of peptide-heme complexes
    Goradia N
    Dissertation 2016, Jena, Germany
  • (1)H, (13)C, and (15)N resonance assignments for the pro-inflammatory cytokine interleukin-36α.
    Goradia N, Wißbrock A, Wiedemann C, Bordusa F, Ramachandran R, Imhof D, Ohlenschläger O
    Biomol NMR Assign 2016, 10(2), 329-33