Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2018

  • LSD1 (KDM1A)-independent effects of the LSD1 inhibitor SP2509 in cancer cells.
    Sonnemann J, Zimmermann M, Marx C, Ebert F, Becker S, Lauterjung ML, Beck JF
    Br J Haematol 2018, 183(4), 494-7

2017

  • Toxic effects of zinc ions on kinesin - Potential molecular cause of impaired intracellular transport.
    Böhm KJ
    Toxicol Lett 2017, 268, 58-62
  • Myofibroblasts have an impact on expression, dimerization and signaling of different ErbB receptors in OSCC cells.
    Büttner R, Berndt A, Valkova C, Richter P, Korn A, Kosan C, Liebmann C
    J Recept Signal Transduct Res 2017, 37(1), 25-37
  • Structural Studies Revealed Active Site Distortions of Human Furin by a Small Molecule Inhibitor.
    Dahms SO, Jiao** GS, Than** ME
    ACS Chem Biol 2017, 12(5), 1211-6 ** co-corresponding authors
  • Neuroendocrine functions of the anti-aging factor Klotho
    Doycheva D
    Dissertation 2017, Jena, Germany
  • Raman and Infrared Spectroscopy Distinguishing Replicative Senescent from Proliferating Primary Human Fibroblast Cells by Detecting Spectral Differences Mainly Due to Biomolecular Alterations.
    Eberhardt K, Beleites C, Marthandan S, Matthäus C, Diekmann S, Popp J
    Anal Chem 2017, 89(5), 2937-47
  • Raman and infrared spectroscopy differentiate senescent from proliferating cells in a human dermal fibroblast 3D skin model.
    Eberhardt K, Matthäus C, Winter D, Wiegand C, Hipler UC, Diekmann S, Popp J
    Analyst 2017, 142(23), 4405-14
  • Characterization of the interaction between the small RNA-encoded peptide SR1P and GapA from Bacillus subtilis.
    Gimpel M, Maiwald C, Wiedemann C, Görlach M, Brantl S
    Microbiology 2017, 163(8), 1248-59 Editors' Choice
  • XRCC1 mutation is associated with PARP1 hyperactivation and cerebellar ataxia.
    Hoch NC, Hanzlikova H, Rulten SL, Tétreault M, Komulainen E, Ju L, Hornyak P, Zeng Z, Gittens W, Rey SA, Staras K, Mancini GMS, McKinnon PJ, Wang ZQ, Wagner JD, Care4Rare Canada Consortium, Yoon G, Caldecott KW
    Nature 2017, 541(7635), 87-91
  • PARP1 controls KLF4-mediated telomerase expression in stem cells and cancer cells.
    Hsieh MH, Chen YT, Chen YT, Lee YH, Lu J, Chien CL, Chen HF, Ho HN, Yu CJ, Wang ZQ, Teng SC
    Nucleic Acids Res 2017, 45(18), 10492-503