Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2016

  • Cdc45 is limiting for replication initiation in humans.
    Köhler C, Koalick D, Fabricius A, Parplys AC, Borgmann K, Pospiech** H, Grosse** F
    Cell Cycle 2016, 15(7), 974-85 ** co-senior authors
  • High-Content Microscopy Analysis of Subcellular Structures: Assay Development and Application to Focal Adhesion Quantification.
    Kroll* T, Schmidt* D, Schwanitz G, Ahmad M, Hamann J, Schlosser C, Lin YC, Böhm KJ, Tuckermann J, Ploubidou A
    Curr Protoc Cytom 2016, 77, 12.43.1-12.43.44 * equal contribution
  • Solvent Removal Induces a Reversible β-to-α Switch in Oligomeric Aβ Peptide.
    Kumar ST, Leppert J, Bellstedt P, Wiedemann C, Fändrich** M, Görlach** M
    J Mol Biol 2016, 428(2 Pt A), 268-73 ** co-corresponding authors
  • DNA Damage Response in Hematopoietic Stem Cell Ageing.
    Li T, Zhou ZW, Ju Z, Wang ZQ
    Genomics Proteomics Bioinformatics 2016, 14(3), 147-54
  • Functional analysis of cell cycle regulation in brain development
    Liu X
    Dissertation 2016, Jena, Germany
  • The DNA damage response molecule MCPH1 in brain development and beyond.
    Liu X, Zhou ZW, Wang ZQ
    Acta Biochim Biophys Sin 2016, 48(7), 678-85
  • Conserved Senescence Associated Genes and Pathways in Primary Human Fibroblasts Detected by RNA-Seq.
    Marthandan S, Baumgart M, Priebe S, Groth M, Schaer J, Kaether C, Guthke R, Cellerino A, Platzer M, Diekmann S, Hemmerich P
    PLoS One 2016, 11(5), e0154531
  • Conserved genes and pathways in primary human fibroblast strains undergoing replicative and radiation induced senescence.
    Marthandan S, Menzel U, Priebe S, Groth M, Guthke R, Platzer M, Hemmerich P, Kaether C, Diekmann S
    Biol Res 2016, 49(1), 34
  • Heterozygous PALB2 c.1592delT mutation channels DNA double-strand break repair into error-prone pathways in breast cancer patients.
    Obermeier K, Sachsenweger J, Friedl TWP, Pospiech H, Winqvist R, Wiesmüller L
    Oncogene 2016, 35(29), 3796-806
  • TSC loss distorts DNA replication programme and sensitises cells to genotoxic stress.
    Pai GM, Zielinski A, Koalick D, Ludwig K, Wang ZQ, Borgmann K, Pospiech H, Rubio I
    Oncotarget 2016, 7(51), 85365-80