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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.

Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2017

  • Optimization of Substrate-Analogue Furin Inhibitors.
    Ivanova T, Hardes K, Kallis S, Dahms SO, Than ME, Künzel S, Böttcher-Friebertshäuser E, Lindberg I, Jiao GS, Bartenschlager R, Steinmetzer T
    ChemMedChem 2017, 12(23), 1953-68
  • Regulation und Deregulation eukaryotischer DNA-Replikation
    Keller-Koalick D
    Dissertation 2017, Jena, Germany
  • The E3 ubiquitin ligase APC/C(C)(dh1) degrades MCPH1 after MCPH1-βTrCP2-Cdc25A-mediated mitotic entry to ensure neurogenesis.
    Liu X, Zong W, Li T, Wang Y, Xu X, Zhou** ZW, Wang** ZQ
    EMBO J 2017, 36(24), 3666-81 ** co-corresponding authors
  • Assessment of HDACi-Induced Cytotoxicity.
    Marx-Blümel L, Marx C, Kühne M, Sonnemann J
    Methods Mol Biol 2017, 1510, 23-45
  • Telomerase abrogates aneuploidy-induced telomere replication stress, senescence and cell depletion.
    Meena JK, Cerutti A, Beichler C, Morita Y, Bruhn C, Kumar M, Kraus JM, Speicher MR, Wang ZQ, Kestler HA, Fagagna Fdd, Günes C, Rudolph KL
    EMBO J 2017, 36(19), 2922-4 Erratum for EMBO J 2015 volume 34 page 1371
  • The Wilms tumor protein Wt1 contributes to female fertility by regulating oviductal proteostasis.
    Nathan A, Reinhardt P, Kruspe D, Jörß T, Groth M, Nolte H, Habenicht A, Herrmann J, Holschbach V, Toth B, Krüger M, Wang ZQ, Platzer M, Englert C
    Hum Mol Genet 2017, 26(9), 1694-705
  • DNA damage in protective and adverse inflammatory responses: Friend of foe?
    Poliezhaieva T, Ermolaeva M
    Mech Ageing Dev 2017, 165(Pt A), 47-53
  • N-Heterocyclic (4-Phenylpiperazin-1-yl)methanones Derived from Phenoxazine and Phenothiazine as Highly Potent Inhibitors of Tubulin Polymerization.
    Prinz H, Ridder AK, Vogel K, Böhm KJ, Ivanov I, Ghasemi J, Aghaee E, Müller K:
    J Med Chem 2017, 60(2), 749-66
  • Central immune tolerance depends on crosstalk between the classical and alternative NF-κB pathways in medullary thymic epithelial cells.
    Riemann M, Andreas N, Fedoseeva M, Meier E, Weih D, Freytag H, Schmidt-Ullrich R, Klein U, Wang ZQ, Weih F
    J Autoimmun 2017, 81, 56-67
  • The protein-tyrosine phosphatase DEP-1 promotes migration and phagocytic activity of microglial cells in part through negative regulation of fyn tyrosine kinase.
    Schneble N, Müller J, Kliche S, Bauer R, Wetzker R, Böhmer FD, Wang ZQ, Müller JP
    Glia 2017, 65(2), 416-28