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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.

Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2017

  • The protein-tyrosine phosphatase DEP-1 promotes migration and phagocytic activity of microglial cells in part through negative regulation of fyn tyrosine kinase.
    Schneble N, Müller J, Kliche S, Bauer R, Wetzker R, Böhmer FD, Wang ZQ, Müller JP
    Glia 2017, 65(2), 416-28
  • PARPing for Balance in the Homeostasis of Poly(ADP-ribosyl)ation.
    Schuhwerk H, Atteya R, Siniuk K, Wang ZQ
    Semin Cell Dev Biol 2017, 63, 81-91
  • Kinetics of poly(ADP-ribosyl)ation, but not PARP1 itself, determines the cell fate in response to DNA damage in vitro and in vivo.
    Schuhwerk H, Bruhn C, Siniuk K, Min W, Erener S, Grigaravicius P, Krüger A, Ferrari E, Zubel T, Lazaro D, Monajembashi S, Kiesow K, Kroll T, Bürkle A, Mangerich A, Hottiger M, Wang ZQ
    Nucleic Acids Res 2017, 45(19), 11174-92
  • Local responses of S phase cells post irradiation damage
    Smith SJ
    Dissertation 2017, Jena, Germany
  • Cdc45-induced loading of human RPA onto single-stranded DNA.
    Szambowska A, Tessmer I, Prus P, Schlott B, Pospiech H, Grosse F
    Nucleic Acids Res 2017, 45(6), 3217-30
  • Lysine Acetylation and Deacetylation in Brain Development and Neuropathies.
    Tapias A, Wang ZQ
    Genomics Proteomics Bioinformatics 2017, 15(1), 19-36
  • TRH action is impaired in pituitaries of male IGSF1-deficient mice.
    Turgeon MO, Silander TL, Doycheva D, Liao XH, Rigden M, Ongaro L, Zhou X, Joustra SD, Wit JM, Wade MG, Heuer H, Refetoff S, Bernard DJ
    Endocrinology 2017, 158(4), 815-30
  • The sorting receptor Rer1 controls Purkinje cell function via voltage gated sodium channels.
    Valkova C, Liebmann L, Krämer A, Hübner CA, Kaether C
    Sci Rep 2017, 7, 41248

2016

  • Differential sensitivity of lipegfilgrastim and pegfilgrastim to neutrophil elastase correlates with differences in clinical pharmacokinetic profile.
    Abdolzade-Bavil A, von Kerczek A, Cooksey BA, Kaufman T, Krasney PA, Pukac L, Görlach M, Lammerich A, Scheckermann C, Allgaier H, Shen WD, Liu PM
    J Clin Pharmacol 2016, 56(2), 186-94
  • Heme interacts with histidine- and tyrosine-based protein motifs and inhibits enzymatic activity of chloramphenicol acetyltransferase from Escherichiacoli.
    Brewitz HH, Goradia N, Schubert E, Galler K, Kühl T, Syllwasschy B, Popp J, Neugebauer U, Hagelueken G, Schiemann O, Ohlenschläger** O, Imhof** D
    Bba-Gen Subjects 2016, 1860(6), 1343-53 ** co-corresponding authors