[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 2.

Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
Immunalterung und Entzündungen,
Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2016

TEAD activity is restrained by MYC and stratifies human breast cancer subtypes.
Elster D, Jaenicke LA, Eilers M, von Eyss B
Cell Cycle 2016, 15(19), 2551-6
Transcriptional Control of Synaptic Plasticity by Transcription Factor NF-κB.
Engelmann C, Haenold R
Neural Plast 2016, 2016, 7027949
Multifocal Nerve Lesions and LZTR1 Germline Mutations in Segmental Schwannomatosis.
Farschtschi S, Mautner VF, Pham M, Nguyen R, Kehrer-Sawatzki H, Hutter S, Friedrich RE, Schulz A, Morrison H, Jones DTW, Bendszus M, Bäumer P
Ann Neurol 2016, 80(4), 625-8
The putative oncogene CPI-17 is up-regulated in schwannoma.
Hagel C, Dornblut C, Schulz A, Wiehl U, Friedrich RE, Huckhagel T, Mautner VF, Morrison H
Neuropathol Appl Neurobiol 2016, 42(7), 664-8
Feedback activation of neurofibromin terminates growth factor-induced Ras activation.
Hennig A, Markwart R, Wolff K, Schubert K, Cui Y, Prior IA, Esparza-Franco MA, Ladds G, Rubio I
Cell Commun Signal 2016, 14(1), 5
Shwachman-Bodian-Diamond syndrome (SBDS) protein deficiency impairs translation re-initiation from C/EBPα and C/EBPβ mRNAs.
In K, Zaini MA, Müller C, Warren AJ, von Lindern M, Calkhoven CF
Nucleic Acids Res 2016, 44(9), 4134-46
Role of the alternative NF-kB signaling in T cell development and functions
Koliesnik I
Dissertation 2016, Jena, Germany
High-Content Microscopy Analysis of Subcellular Structures: Assay Development and Application to Focal Adhesion Quantification.
Kroll* T, Schmidt* D, Schwanitz G, Ahmad M, Hamann J, Schlosser C, Lin YC, Böhm KJ, Tuckermann J, Ploubidou A
Curr Protoc Cytom 2016, 77, 12.43.1-12.43.44 * equal contribution
Menin is a tumor suppressor in bone : a novel benign jaw tumor mouse model
Lee S
Dissertation 2016, Ulm, Germany
Impaired Planar Germ Cell Division in the Testis, Caused by Dissociation of RHAMM from the Spindle, Results in Hypofertility and Seminoma.
Li H, Frappart* L, Moll* J, Winkler* A, Kroll T, Hamann J, Kufferath I, Groth M, Taudien S, Schütte M, Yaspo ML, Heuer H, Lange BMH, Platzer M, Zatloukal K, Herrlich P, Ploubidou A
Cancer Res 2016, 76(21), 6382-95 * equal contribution