Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2021

  • Transcription factor RFX7 governs a tumor suppressor network in response to p53 and stress.
    Coronel L, Riege K, Schwab K, Förste S, Häckes D, Semerau L, Bernhart SH, Siebert R, Hoffmann** S, Fischer** M
    Nucleic Acids Res 2021, 49(13), 7437-56 ** co-corresponding authors
  • Iron Oxide Nanoparticles Carrying 5-Fluorouracil in Combination with Magnetic Hyperthermia Induce Thrombogenic Collagen Fibers, Cellular Stress, and Immune Responses in Heterotopic Human Colon Cancer in Mice.
    Dabaghi M, Rasa SMM, Cirri E, Ori A, Neri F, Quaas R, Hilger I
    Pharmaceutics 2021, 13(10)
  • Tnfaip2/exoc3-driven lipid metabolism is essential for stem cell differentiation and organ homeostasis.
    Deb S, Felix DA, Koch P, Deb MK, Szafranski K, Buder K, Sannai M, Groth M, Kirkpatrick J, Pietsch S, Gollowitzer A, Groß A, Riemenschneider P, Koeberle A, González-Estévez** C, Rudolph** KL
    EMBO Rep 2021, 22(1), e49328 ** co-corresponding authors
  • Abundance and size of hyaluronan in naked mole-rat tissues and plasma.
    Del Marmol D, Holtze S, Kichler N, Sahm A, Bihin B, Bourguignon V, Dogné S, Szafranski K, Hildebrandt TB, Flamion B
    Sci Rep 2021, 11(1), 7951
  • Conserved exchange of paralog proteins during neuronal differentiation
    Di Fraia D, Anitei M, Mackmull MT, Parca L, Behrendt L, Andres-Pons A, Gilmour D, Helmer Citterich M, Kaether C, Beck M, Ori A
    bioRxiv 2021, doi.org/10.1101/2021.07.22.45334
  • Mapping sites of carboxymethyllysine modification on proteins reveals its consequences for proteostasis and cell proliferation
    Di Sanzo S
    Dissertation 2021, Jena, Germany
  • Mapping protein carboxymethylation sites provides insights into their role in proteostasis and cell proliferation.
    Di Sanzo* S, Spengler* K, Leheis A, Kirkpatrick JM, Rändler TL, Baldensperger T, Dau T, Henning C, Parca L, Marx C, Wang ZQ, Glomb MA, Ori** A, Heller** R
    Nat Commun 2021, 12(1), 6743 * equal contribution, ** co-senior authors
  • Mice Are Not Humans: The Case of p53.
    Fischer M
    Trends Cancer 2021, 7(1), 12-4
  • TargetGeneReg 2.0: a comprehensive web-atlas for p53, p63, and cell cycle-dependent gene regulation
    Fischer M, Riege K, Schwarz R, DeCaprio JA, Hoffman S
    bioRxiv 2021, https://doi.org/10.1101/2021.12.
  • GMPPA defects cause a neuromuscular disorder with α-dystroglycan hyperglycosylation.
    Franzka P, Henze* H, Jung* MJ, Schüler SC, Mittag S, Biskup K, Liebmann L, Kentache T, Morales J, Martínez B, Katona I, Herrmann T, Huebner AK, Hennings JC, Groth S, Gresing LJ, Horstkorte R, Marquardt T, Weis J, Kaether C, Mutchinick OM, Ori A, Huber O, Blanchard V, von Maltzahn J, Hübner CA
    J Clin Invest 2021, 131(9), e139076 * equal contribution