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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 5.

Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2025

  • Integrative multiomic approaches reveal ZMAT3 and p21 as conserved hubs in the p53 tumor suppression network.
    Boutelle AM, Mabene AR, Yao D, Xu H, Wang M, Tang YJ, Lopez SS, Sinha S, Demeter J, Cheng R, Benard BA, McCrea EM, Valente LJ, Drainas AP, Fischer M, Majeti R, Petrov DA, Jackson PK, Yang F, Winslow MM, Bassik MC, Attardi LD
    Cell Death Differ 2025 (epub ahead of print)
  • Rapid brain tumor classification from sparse epigenomic data.
    Brändl B, Steiger M, Kubelt C, Rohrandt C, Zhu Z, Evers M, Wang G, Schuldt B, Afflerbach AK, Wong D, Lum A, Halldorsson S, Djirackor L, Leske H, Magadeeva S, Smičius R, Quedenau C, Schmidt NO, Schüller U, Vik-Mo EO, Proescholdt M, Riemenschneider MJ, Zadeh G, Ammerpohl O, Yip S, Synowitz M, van Bömmel** A, Kretzmer** H, Müller** FJ
    Nat Med 2025, 31(3), 840-8 ** co-corresponding authors
  • The microcephaly-associated protein YIPF5 differentially regulates ER-export
    Bruno F, Anitei M, Di Fraia D, Durso W, Dau T, Cirri E, Sannai M, Valkova C, Maldutyte J, A.Miller E, Rubio I, Garloff V, Kersten N, Farias G, Ori A, Mestres I, Calegari F, Kaether C
    bioRxiv 2025, https://doi.org/10.1101/2025.06.
  • p53 reveals principles of chromatin remodeling and enhancer activation.
    Fischer M, Schwarz* R, Riege* K, Förste S, Schwab K, Wiechens E, van Bömmel A, Hoffmann S
    Nucleic Acids Res 2025, 53(11) * equal contribution
  • Subtyping Burkitt Lymphoma by DNA Methylation.
    Glaser S, Wagener R, Kretzmer H, López C, Baptista MJ, Bens S, Bernhart S, Bhatia K, Borkhardt A, Elgaafary S, Hoffmann S, Hübschmann D, Hummel M, Klapper W, Kolarova J, Kreuz M, Lazzi S, Löffler M, Navarro JT, Neequaye J, Onyango N, Onyuma T, Ott G, Radlwimmer B, Rohde M, Rosenwald A, Rosolowski M, Schlesner M, Szczepanowski M, Tapia G, Wößmann W, Küppers R, Trümper L, Leoncini L, Lichter P, Del Val C, Ammerpohl O, Burkhardt B, Mbulaiteye SM, Siebert R, ICGC MMML‐Seq Consortium MMML Project
    Genes Chromosomes Cancer 2025, 64(4), e70042
  • Fetal-like reversion in the regenerating intestine is regulated by mesenchymal asporin.
    Iqbal S, Andersson S, Nesta E, Pentinmikko N, Kumar A, Kumar Jha S, Borshagovski D, Webb A, Gebert N, Viitala EW, Ritchie A, Scharaw S, Kuuluvainen E, Larsen HL, Saarinen T, Juuti A, Ristimäki A, Jeltsch M, Ori A, Varjosalo M, Pietiläinen KH, Ollila S, Jensen KB, Oudhoff MJ, Katajisto P
    Cell Stem Cell 2025, 32(4), 613-626.e8
  • Lonafarnib Partially Reverses Cardiac Senescence in Human and Mouse Progeria Models via Autophagy Activation
    M.Monteiro L, R.Pitrez P, Correia-Santos S, Dark N, Santinha D, Aveleira C, Townsend M, Taylor J, Nissan X, Sardão V, Cortes L, Mitter R, Marino A, Sousa-Soares C, Ribeiro R, C.Smith J, Logarinho E, Ori A, S.Bernardo A, Ferreira L
    bioRxiv 2025, https://doi.org/10.1101/2025.06.
  • Aging and diet alter the protein ubiquitylation landscape in the mouse brain.
    Marino* A, Di Fraia* D, Panfilova D, Sahu AK, Minetti A, Omrani O, Cirri E, Ori A
    Nat Commun 2025, 16(1), 5266 * equal contribution
  • DNA damage response regulator ATR licenses PINK1-mediated mitophagy.
    Marx* C, Qing* X, Gong* Y, Kirkpatrick J, Siniuk K, Beznoussenko GV, Kidiyoor GR, Kirtay M, Buder K, Koch P, Westermann M, Bruhn C, Brown EJ, Xu X, Foiani M, Wang ZQ
    Nucleic Acids Res 2025, 53(5), gkaf178 * equal contribution
  • Signatures of Nonlinear Aging: Molecular Stages of Life: Sudden Changes During Aging as Potential Biomarkers for an Age Classification System.
    Olecka** M, Morrison H, Hoffmann** S
    Bioessays 2025 (epub ahead of print) ** co-corresponding authors