Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2019

  • Increased Expression of Immature Mannose-Containing Glycoproteins and Sialic Acid in Aged Mouse Brains.
    Simon F, Bork K, Gnanapragassam VS, Baldensperger T, Glomb MA, Di Sanzo S, Ori A, Horstkorte R
    Int J Mol Sci 2019, 20(24)
  • Gene expression profile of human T cells following a single stimulation of peripheral blood mononuclear cells with anti-CD3 antibodies.
    Sousa IG, Simi KCR, do Almo MM, Bezerra MAG, Doose G, Raiol T, Stadler PF, Hoffmann S, Maranhão AQ, Brigido MM
    BMC Genomics 2019, 20(1), 593
  • DREAM and RB cooperate to induce gene repression and cell-cycle arrest in response to p53 activation.
    Uxa S, Bernhart SH, Mages CFS, Fischer M, Kohler R, Hoffmann S, Stadler PF, Engeland K, Müller GA
    Nucleic Acids Res 2019, 47(17), 9087-9103.

2018

  • Transcriptomic alterations during ageing reflect the shift from cancer to degenerative diseases in the elderly.
    Aramillo Irizar P, Schäuble S, Esser D, Groth M, Frahm C, Priebe S, Baumgart M, Hartmann N, Marthandan S, Menzel U, Müller J, Schmidt S, Ast V, Caliebe A, König R, Krawczak M, Ristow M, Schuster S, Cellerino A, Diekmann S, Englert C, Hemmerich P, Sühnel J, Guthke R, Witte OW, Platzer M, Ruppin E, Kaleta C
    Nat Commun 2018, 9(1), 327
  • Naked mole-rat transcriptome signatures of socially suppressed sexual maturation and links of reproduction to aging.
    Bens* M, Szafranski* K, Holtze S, Sahm A, Groth M, Kestler HA, Hildebrandt** TB, Platzer** M
    BMC Biol 2018, 16(1), 77 * equal contribution, ** co-senior authors
  • Spatial tissue proteomics quantifies inter- and intra-tumor heterogeneity in hepatocellular carcinoma.
    Buczak* K, Ori* A, Kirkpatrick JM, Holzer K, Dauch D, Roessler S, Endris V, Lasitschka F, Parca L, Schmidt A, Zender L, Schirmacher P, Krijgsveld J, Singer** S, Beck** M
    Mol Cell Proteomics 2018, 17(4), 810-25 * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • DIEGO: Detection of Differential Alternative Splicing using Aitchison's Geometry.
    Doose G, Bernhart SH, Wagener R, Hoffmann S
    Bioinformatics 2018, 34(6), 1066-8
  • Author Correction: TRPS1 shapes YAP/TEAD-dependent transcription in breast cancer cells.
    Elster D, Tollot M, Schlegelmilch K, Ori A, Rosenwald A, Sahai E, von Eyss B
    Nat Commun 2018, 9(1), 3781 Erratum for Nat Commun. 2018 volume 9 page 3115
  • TRPS1 shapes YAP/TEAD-dependent transcription in breast cancer cells.
    Elster* D, Tollot* M, Schlegelmilch K, Ori A, Rosenwald A, Sahai E, von Eyss B
    Nat Commun 2018, 9(1), 3115 * equal contribution
  • Cellular and epigenetic drivers of stem cell ageing.
    Ermolaeva** M, Neri** F, Ori** A, Rudolph** KL
    Nat Rev Mol Cell Biol 2018, 19(9), 594-610 ** co-corresponding authors