Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2021

  • Mapping sites of carboxymethyllysine modification on proteins reveals its consequences for proteostasis and cell proliferation
    Di Sanzo S
    Dissertation 2021, Jena, Germany
  • Mapping protein carboxymethylation sites provides insights into their role in proteostasis and cell proliferation.
    Di Sanzo* S, Spengler* K, Leheis A, Kirkpatrick JM, Rändler TL, Baldensperger T, Dau T, Henning C, Parca L, Marx C, Wang ZQ, Glomb MA, Ori** A, Heller** R
    Nat Commun 2021, 12(1), 6743 * equal contribution, ** co-senior authors
  • Mice Are Not Humans: The Case of p53.
    Fischer M
    Trends Cancer 2021, 7(1), 12-4
  • GMPPA defects cause a neuromuscular disorder with α-dystroglycan hyperglycosylation.
    Franzka P, Henze* H, Jung* MJ, Schüler SC, Mittag S, Biskup K, Liebmann L, Kentache T, Morales J, Martínez B, Katona I, Herrmann T, Huebner AK, Hennings JC, Groth S, Gresing LJ, Horstkorte R, Marquardt T, Weis J, Kaether C, Mutchinick OM, Ori A, Huber O, Blanchard V, von Maltzahn J, Hübner CA
    J Clin Invest 2021, 131(9), e139076 * equal contribution
  • Altered Glycosylation in the Aging Heart.
    Franzka P, Krüger L, Schurig MK, Olecka M, Hoffmann S, Blanchard V, Hübner CA
    Front Mol Biosci 2021, 8, 673044
  • The Hematopoietic Bone Marrow Niche Ecosystem.
    Fröbel J, Landspersky T, Percin G, Schreck C, Rahmig S, Ori A, Nowak D, Essers M, Waskow C, Oostendorp RAJ
    Front Cell Dev Biol 2021, 9, 705410
  • Identifying Cell-Type-Specific Metabolic Signatures Using Transcriptome and Proteome Analyses.
    Gebert N, Rahman S, Lewis CA, Ori** A, Cheng** CW
    Curr Protoc 2021, 1(9), e245 ** co-corresponding authors
  • Alternative Animal Models of Aging Research
    Holtze S, Gorshkova E, Braude S, Cellerino A, Dammann P, Hildebrandt TB, Hoeflich A, Hoffmann S, Koch P, Terzibasi Tozzini E, Skulachev M, Skulachev VP, Sahm A
    Front Mol Biosci 2021, 8, doi: 10.3389/fmolb.2021.660959.
  • Mutational mechanisms shaping the coding and noncoding genome of germinal center derived B-cell lymphomas.
    Hübschmann D, Kleinheinz K, Wagener R, Bernhart SH, López C, Toprak UH, Sungalee S, Ishaque N, Kretzmer H, Kreuz M, Waszak SM, Paramasivam N, Ammerpohl O, Aukema SM, Beekman R, Bergmann AK, Bieg M, Binder H, Borkhardt A, Borst C, Brors B, Bruns P, Carrillo de Santa Pau E, Claviez A, Doose G, Haake A, Karsch D, Haas S, Hansmann ML, Hoell JI, Hovestadt V, Huang B, Hummel M, Jäger-Schmidt C, Kerssemakers JNA, Korbel JO, Kube D, Lawerenz C, Lenze D, Martens JHA, Ott G, Radlwimmer B, Reisinger E, Richter J, Rico D, Rosenstiel P, Rosenwald A, Schillhabel M, Stilgenbauer S, Stadler PF, Martín-Subero JI, Szczepanowski M, Warsow G, Weniger MA, Zapatka M, Valencia A, Stunnenberg HG, Lichter P, Möller P, Loeffler M, Eils R, Klapper W, Hoffmann S, Trümper L, ICGC MMML-Seq consortium, ICGC DE-Mining consortium, BLUEPRINT consortium, Küppers R, Schlesner M, Siebert R
    Leukemia 2021, 35(7), 2002-16 published during change of institution
  • Fetal-like reversion in the regenerating intestine is regulated by mesenchymal Asporin
    Iqbal S, Andersson S, Nestaite E, Pentinmikko N, Kumar A, Borshagovski D, Webb A, Saarinen T, Juuti A, Ori A, Varjosalo M, Pietiläinen KH, Jensen KB, Oudhoff M, Katajisto P
    bioRxiv 2021, https://doi.org/10.1101/2021.06.