Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

  • Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
  • Immunalterung und Entzündungen,
  • Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2018

  • Cell-based RNAi screening and high-content analysis in primary calvarian osteoblasts applied to identification of osteoblast differentiation regulators.
    Ahmad M, Kroll T, Jakob J, Rauch A, Ploubidou A, Tuckermann J
    Sci Rep 2018, 8(1), 14045
  • A new RelB-dependent CD117+ CD172a+ murine dendritic cell subset preferentially induces Th2 differentiation and supports airway hyperresponses in vivo.
    Andreas N, Riemann M, Castro CN, Groth M, Koliesnik I, Engelmann C, Sparwasser T, Kamradt T, Haenold R, Weih F
    Eur J Immunol 2018, 48(6), 923-36
  • Inflammaging impairs peripheral nerve regeneration.
    Büttner R
    Dissertation 2018, Jena, Germany
  • Inflammaging impairs peripheral nerve maintenance and regeneration.
    Büttner R, Schulz A, Reuter M, Akula AK, Mindos T, Carlstedt A, Riecken LB, Baader SL, Bauer R, Morrison H
    Aging Cell 2018, 17(6), e12833
  • Therapeutic potential of thyroid hormone analogs in treating Allan-Herndon-Dudley Syndrome.
    Chen J
    Dissertation 2018, Jena, Germany
  • Sequential use of milk and bovine serum albumin for streptavidin-probed western blot.
    Cui Y, Ma L
    Biotechniques 2018, 65(3), 125-6
  • Liver Cancer Initiation Requires p53 Inhibition by CD44-Enhanced Growth Factor Signaling.
    Dhar D, Antonucci L, Nakagawa H, Kim JY, Glitzner E, Caruso S, Shalapour S, Yang L, Valasek MA, Lee S, Minnich K, Seki E, Tuckermann J, Sibilia M, Zucman-Rossi J, Karin M
    Cancer Cell 2018, 33(6), 1061-1077.e6
  • How do oligodendrocytes enwrap axons?
    Dornblut C
    Dissertation 2018, Jena, Germany
  • Author Correction: TRPS1 shapes YAP/TEAD-dependent transcription in breast cancer cells.
    Elster D, Tollot M, Schlegelmilch K, Ori A, Rosenwald A, Sahai E, von Eyss B
    Nat Commun 2018, 9(1), 3781 Erratum for Nat Commun. 2018 volume 9 page 3115
  • TRPS1 shapes YAP/TEAD-dependent transcription in breast cancer cells.
    Elster* D, Tollot* M, Schlegelmilch K, Ori A, Rosenwald A, Sahai E, von Eyss B
    Nat Commun 2018, 9(1), 3115 * equal contribution