Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2020

  • Tumor suppressor p53: from engaging DNA to target gene regulation.
    Sammons*/** MA, Nguyen*/** TAT, McDade*/** SS, Fischer*/** M
    Nucleic Acids Res 2020, 48(16), 8848-69 * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • Elevated Hedgehog activity contributes to attenuated DNA damage responses in aged hematopoietic cells.
    Scheffold A, Baig AH, Chen Z, von Löhneysen SE, Becker F, Morita Y, Avila AI, Groth M, Lechel A, Schmid F, Kraus JM, Kestler HA, Stilgenbauer S, Philipp M, Burkhalter MD
    Leukemia 2020, 34(4), 1125-34
  • Proteomic analyses of muscle stem cells and their niche reveal novel factors affecting regeneration of skeletal muscle during aging
    Schüler SC
    Dissertation 2020, Jena, Germany
  • Stem Cell Aging: The Upcoming Era of Proteins and Metabolites.
    Schüler* SC, Gebert* N, Ori A
    Mech Ageing Dev 2020, 190, 111288 * equal contribution
  • Increased prostaglandin-D2 in male STAT3-deficient hearts shifts cardiac progenitor cells from endothelial to white adipocyte differentiation.
    Stelling E, Ricke-Hoch M, Erschow S, Hoffmann S, Bergmann AK, Heimerl M, Pietzsch S, Battmer K, Haase A, Stapel B, Scherr M, Balligand JL, Binah O, Hilfiker-Kleiner D
    PLoS Biol 2020, 18(12), e3000739
  • Butler enables rapid cloud-based analysis of thousands of human genomes.
    Yakneen S, Waszak SM, PCAWG Technical Working Group, Gertz M, Korbel JO, PCAWG Consortium
    Nat Biotechnol 2020, 38(3), 288–292
  • Comprehensive molecular characterization of mitochondrial genomes in human cancers.
    Yuan Y, Ju YS, Kim Y, Li J, Wang Y, Yoon CJ, Yang Y, Martincorena I, Creighton CJ, Weinstein JN, Xu Y, Han L, Kim HL, Nakagawa H, Park K, Campbell PJ, Liang H, PCAWG Consortium
    Nat Genet 2020, 52(3), 342-52
  • The landscape of viral associations in human cancers.
    Zapatka M, Borozan I, Brewer DS, Iskar M, Grundhoff A, Alawi M, Desai N, Sültmann H, Moch H, PCAWG Pathogens, Cooper CS, Eils R, Ferretti V, Lichter P, PCAWG Consortium
    Nat Genet 2020, 52(3), 320-30

2019

  • Quantitation of Reactive Acyl-CoA Species Mediated Protein Acylation by HPLC-MS/MS.
    Baldensperger T, Simone DS, Ori A, Glomb MA
    Anal Chem 2019, 91(19), 12336-43
  • Cohesin-mediated NF-κB signaling limits hematopoietic stem cell self-renewal in aging and inflammation.
    Chen Z, Amro EM, Becker F, Hölzer M, Rasa SMM, Njeru SN, Han B, Di Sanzo S, Chen Y, Tang D, Tao S, Haenold R, Groth M, Romanov VS, Kirkpatrick JM, Kraus JM, Kestler HA, Marz M, Ori A, Neri F, Morita** Y, Rudolph** KL
    J Exp Med 2019, 216(1), 152-75 ** co-corresponding authors