Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

  • Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
  • Immunalterung und Entzündungen,
  • Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2024

  • Gut microbiome in atypical depression.
    Busch A, Roy S, Helbing DL, Colic L, Opel N, Besteher B, Walter M, Bauer M, Refisch A
    J Affect Disord 2024 (epub ahead of print)
  • Deciphering the regulatory pathways in skeletal muscle lineage organized by the YAP1/TAZ-TEAD transcriptional network
    Gessler L, Siudzińska A, J.Prószyński T, Sandri M, von Eyss B, Hashemolhosseini S
    bioRxiv 2024, https://doi.org/10.1101/2024.06.
  • Impact of inflammatory preconditioning on murine microglial proteome response induced by focal ischemic brain injury.
    Helbing DL, Haas F, Cirri E, Rahnis N, Dau TTD, Kelmer Sacramento E, Oraha N, Böhm L, Lajqi T, Fehringer P, Morrison H, Bauer R
    Front Immunol 2024, 15, 1227355
  • Conceptual foundations of acetylcarnitine supplementation in neuropsychiatric long COVID syndrome: a narrative review.
    Helbing* DL, Dommaschk* EM, Danyeli LV, Liepinsh E, Refisch A, Sen ZD, Zvejniece L, Rocktäschel T, Stabenow LK, Schiöth HB, Walter M, Dambrova M, Besteher B
    Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2024 (epub ahead of print) * equal contribution
  • Denervation alters the secretome of myofibers and thereby affects muscle stem cell lineage progression and functionality.
    Henze H, Hüttner SS, Koch P, Schüler SC, Groth M, von Eyss B, von Maltzahn J
    NPJ Regen Med 2024, 9(1), 10
  • Associations between multiple neurological biomarkers and distal sensorimotor polyneuropathy: KORA F4/FF4 study.
    Herder C, Thorand B, Strom A, Rathmann W, Heier M, Koenig W, Morrison H, Ziegler D, Roden M, Peters A, Bönhof GJ, Maalmi H
    Diabetes Metab Res Rev 2024, 40(5), e3807
  • Inhibition of the YAP-MMB interaction and targeting NEK2 as potential therapeutic strategies for YAP-driven cancers.
    Jessen* M, Gertzmann* D, Liss* F, Zenk F, Bähner L, Schöffler V, Schulte C, Maric HM, Ade CP, von Eyss** B, Gaubatz** S
    Oncogene 2024 (epub ahead of print) * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • Immune aging in annual killifish.
    Morabito G, Ryabova A, Valenzano DR
    Immun Ageing 2024, 21(1), 18
  • Nonlinear DNA methylation trajectories in aging male mice.
    Olecka* M, van Bömmel* A, Best L, Haase M, Foerste S, Riege K, Dost T, Flor S, Witte OW, Franzenburg S, Groth M, von Eyss B, Kaleta C, Frahm C, Hoffmann S
    Nat Commun 2024, 15(1), 3074 * equal contribution
  • TRPS1 maintains luminal progenitors in the mammary gland by repressing SRF/MRTF activity.
    Tollot-Wegner M, Jessen M, Kim K, Sanz-Moreno A, Spielmann N, Gailus-Durner V, Fuchs H, Hrabe de Angelis M, von Eyss B
    Breast Cancer Res 2024, 26(1), 74