Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2024

  • INHBA is enriched in HPV-negative oropharyngeal squamous cell carcinoma and promotes cancer progression.
    Abou Kors T, Hofmann L, Betzler A, Payer K, Bens M, Truong J, von Witzleben A, Thomas J, Kraus JM, Kalaajieh R, Huber D, Ezić J, Benckendorff J, Greve J, Schuler PJ, Ottensmeier CH, Kestler HA, Hoffmann TK, Theodoraki MN, Brunner C, Laban S
    Cancer Res Commun 2024 (epub ahead of print)
  • NRF2 activation by cysteine as a survival mechanism for triple-negative breast cancer cells.
    Bottoni L, Minetti A, Realini G, Pio E, Giustarini D, Rossi R, Rocchio C, Franci L, Salvini L, Catona O, D'Aurizio R, Rasa M, Giurisato E, Neri F, Orlandini M, Chiariello M, Galvagni F
    Oncogene 2024 (epub ahead of print)
  • Genomregulation durch Tumorsuppressoren und Onkoproteine
    Fischer M
    BIOspektrum 2024, 30, 123
  • Systematic computational hunting for small RNAs derived from ncRNAs during dengue virus infection in endothelial HMEC-1 cells.
    Gutierrez-Diaz A, Hoffmann S, Gallego-Gómez JC, Bermudez-Santana CI
    Front Bioinform 2024, 4, 1293412
  • Denervation alters the secretome of myofibers and thereby affects muscle stem cell lineage progression and functionality.
    Henze H, Hüttner SS, Koch P, Schüler SC, Groth M, von Eyss B, von Maltzahn J
    NPJ Regen Med 2024, 9(1), 10
  • Bashing irreproducibility with shournal.
    Kirchner T, Riege K, Hoffmann S
    Sci Rep 2024, 14(1), 4872
  • Glycerophosphodiesters inhibit lysosomal phospholipid catabolism in Batten disease.
    Nyame K, Hims A, Aburous A, Laqtom NN, Dong W, Medoh UN, Heiby JC, Xiong J, Ori A, Abu-Remaileh M
    Mol Cell 2024 (epub ahead of print)
  • Nonlinear DNA methylation trajectories in aging male mice.
    Olecka* M, van Bömmel* A, Best L, Haase M, Foerste S, Riege K, Dost T, Flor S, Witte OW, Franzenburg S, Groth M, von Eyss B, Kaleta C, Frahm C, Hoffmann S
    Nat Commun 2024, 15(1), 3074 * equal contribution
  • Remodelling of the cardiac extracellular matrix proteome during chronological and pathological ageing.
    Santinha D, Vilaça A, Estronca L, Schüler SC, Bartoli C, De Sandre-Giovannoli A, Figueiredo A, Quaas M, Pompe T, Ori** A, Ferreira** L
    Mol Cell Proteomics 2024, 23(1), 100706 ** co-corresponding authors
  • Mis-spliced transcripts generate de novo proteins in TDP-43-related ALS/FTD.
    Seddighi S, Qi YA, Brown AL, Wilkins OG, Bereda C, Belair C, Zhang YJ, Prudencio M, Keuss MJ, Khandeshi A, Pickles S, Kargbo-Hill SE, Hawrot J, Ramos DM, Yuan H, Roberts J, Sacramento EK, Shah SI, Nalls MA, Colón-Mercado JM, Reyes JF, Ryan VH, Nelson MP, Cook CN, Li Z, Screven L, Kwan JY, Mehta PR, Zanovello M, Hallegger M, Shantaraman A, Ping L, Koike Y, Oskarsson B, Staff NP, Duong DM, Ahmed A, Secrier M, Ule J, Jacobson S, Reich DS, Rohrer JD, Malaspina A, Dickson DW, Glass JD, Ori A, Seyfried NT, Maragkakis M, Petrucelli L, Fratta P, Ward ME
    Sci Transl Med 2024 (epub ahead of print)