Biomolekulare NMR-Spektroskopie:
Tanz der Moleküle

Wir trauern um Dr. Matthias Görlach.

Matthias Görlach wirkte als Forschungsgruppenleiter von 1994 bis 2015 an unserem Institut. Von 2015 bis zum Ruhestand leitete er die wissenschaftlichen Technologie- und Serviceeinrichtungen. Und auch nach seinem Eintritt in den Ruhestand im Februar 2021 blieb er dem FLI als Berater verbunden.

Matthias Görlach starb nach langer, schwerer Krankheit am 15. März 2023. Das FLI und seine Mitarbeitenden haben Matthias Görlach viel zu verdanken. Als Molekularbiologe, der die Technologie der Charakterisierung von Proteinen auf höchstem wissenschaftlichen Niveau beherrschte, stellte er 2014/15 die gesamte Forschungsinfrastruktur am FLI neu auf und trieb deren Professionalisierung voran. Er war viele Jahre Ombudsmann am FLI und setzte sich für eine Kultur der wissenschaftlichen Integrität ein. Dabei genoss er stets das Vertrauen seiner Kolleginnen und Kollegen – als erfahrener Wissenschaftler mit einem immensen Detailwissen und als äußerst umsichtig handelnder und kommunikativer Mensch. Bei seinen Vorhaben verband er stets Pragmatismus, Optimismus und Rücksichtnahme. „Ich bin in diplomatischer Mission unterwegs“, so beschrieb er selbst seine Herangehensweise.

Matthias Görlach hat sich sowohl in der Forschung als auch im Bereich der wissenschaftlichen Organisation unermüdlich und zum Wohl unseres Institutes eingesetzt. Sein Tod reißt eine schmerzliche Lücke, aber seine Leistungen werden auch in der Zukunft spürbar und sichtbar sein.

Für seinen maßgeblichen Beitrag zur Entwicklung unseres Institutes über viele Jahre gebührt ihm unsere Hochachtung, unser Respekt und unser Dank.

Wir werden ihm stets ein ehrendes Andenken bewahren.

Von Januar 2016 bis Februar 2021 leitete Dr. Matthias Görlach als Head of Core die Core Facilities und Scientific Services am FLI. Vorher war er Gruppenleiter der Forschungsgruppe Biomolekulare NMR.Spektroskopie am FLI.

Forschungsthemen der ehemaligen NMR-Gruppe

Die Anhäufung molekularer Schäden und eine abnehmende Reparaturkapazität sind typische Merkmale alternder Zellen und Gewebe. Eine Unterfunktion oder das Fehlen von Proteinen, die in die Replikation oder die Reparatur der DNA eingebunden sind, kann zu Schäden am Genom und so zu Syndromen des vorzeitigen Alterns führen. Eine zufällige Schädigung durch chemische Modifikationen, z.B. durch reaktive Sauerstoffspezies, oder durch (Fehl)Prozessierungsvorgänge fördert darüber hinaus die Fehlfaltung und/oder die Aggregation von Proteinen. Dies wiederum kann direkte aber auch indirekte Folgen haben und zum Beispiel den Umsatz von Proteinen oder Signalwege in den betroffenen Zellen nachteilig beeinflussen. Letztlich kann dies zu zellulären Fehlfunktionen und damit zur Gewebedegeneration führen.

Forschungsziel der Gruppe war zum einen, die Konsequenzen molekularer Schäden und die damit verknüpften Prozesse der Erhaltung und Reparatur des Genoms zu verstehen. Zum anderen erforschte die Gruppe Ursachen und Wirkung von Proteinaggregation. Dazu wurden die dreidimensionale Struktur und die enzymatische Funktion von DNA-Replikations- und -Reparaturenzymen sowie die strukturellen Eigenschaften von Häm-bindenden Proteinen und von Morbus Alzheimer-assoziierten Amyloid-Aggregaten untersucht.

Einige dieser Projekte werden in den Core Facilities Proteomik und Bioinformatik sowie der Core Service Einheit Proteinproduktion fortgesetzt.