Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2022

  • Multifaceted Microcephaly-Related Gene MCPH1
    Kristofova M, Ori A, Wang ZQ
    Cells 2022, 11(2), 275
  • CLN3 is required for the clearance of glycerophosphodiesters from lysosomes.
    Laqtom NN, Dong W, Medoh UN, Cangelosi AL, Dharamdasani V, Chan SH, Kunchok T, Lewis CA, Heinze I, Tang R, Grimm C, Dang Do AN, Porter FD, Ori A, Sabatini DM, Abu-Remaileh M
    Nature 2022, 609(7929), 1005-11
  • Inflammaging is driven by upregulation of innate immune receptors and systemic interferon signaling and is ameliorated by dietary restriction.
    Rasa* SMM, Annunziata* F, Krepelova A, Nunna S, Omrani O, Gebert N, Adam L, Käppel S, Höhn S, Donati G, Jurkowski TP, Rudolph KL, Ori A, Neri F
    Cell Rep 2022, 39(13), 111017 * equal contribution
  • PLCG1 is required for AML1-ETO leukemia stem cell self-renewal.
    Schnoeder TM, Schwarzer A, Jayavelu AK, Hsu CJ, Kirkpatrick J, Döhner K, Perner F, Eifert T, Huber N, Arreba-Tutusaus P, Dolnik A, Assi SA, Nafria M, Jiang L, Dai YT, Chen Z, Chen SJ, Kellaway SG, Ptasinska A, Ng ES, Stanley EG, Elefanty AG, Buschbeck M, Bierhoff H, Brodt S, Matziolis G, Fischer KD, Hochhaus A, Chen CW, Heidenreich O, Mann M, Lane SW, Bullinger L, Ori A, Eyss Bv, Bonifer C, Heidel F
    Blood 2022, 139(7), 1080-97
  • Locus-specific expression analysis of transposable elements.
    Schwarz R, Koch P, Wilbrandt* J, Hoffmann* S
    Brief Bioinform 2022, 23(1), bbab417 * equal contribution
  • Single-cell atlas of the aging mouse colon.
    Širvinskas D, Omrani O, Lu J, Rasa M, Krepelova A, Adam L, Kaeppel S, Sommer F, Neri F
    iScience 2022, 25(5), 104202
  • Identification of dynamic driver sets controlling phenotypical landscapes.
    Werle SD, Ikonomi N, Schwab JD, Kraus JM, Weidner FM, Rudolph KL, Pfister AS, Schuler R, Kühl M, Kestler HA
    Comput Struct Biotechnol J 2022, 20, 1603-17

2021

  • Life expectancy, family constellation and stress in giant mole-rats ( Fukomys mechowii).
    Begall S, Nappe R, Hohrenk L, Schmidt TC, Burda H, Sahm A, Szafranski K, Dammann P, Henning Y
    Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2021, 376(1823), 20200207
  • Transient telomere dysfunction induces chromosomal instability and promotes carcinogenesis.
    Begus-Nahrmann Y, Hartmann D, Kraus J, Eshraghi P, Scheffold A, Grieb M, Rasche V, Schirmacher P, Lee HW, Kestler HA, Lechel A, Rudolph KL
    J Clin Invest 2021, 131(1) Corrigendum for J Clin Invest. 2012;122(6):2283–2288
  • Favorable outcome of NUTM1-rearranged infant and pediatric B cell precursor acute lymphoblastic leukemia in a collaborative international study.
    Boer JM, Valsecchi MG, Hormann FM, Antić Ž, Zaliova M, Schwab C, Cazzaniga G, Arfeuille C, Cavé H, Attarbaschi A, Strehl S, Escherich G, Imamura T, Ohki K, Grüber TA, Sutton R, Pastorczak A, Lammens T, Lambert F, Li CK, Carrillo de Santa Pau E, Hoffmann S, Möricke A, Harrison CJ, Den Boer ML, De Lorenzo P, Stam RW, Bergmann AK, Pieters R
    Leukemia 2021, 35(10), 2978-82