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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.

Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2020

  • ATR is essential for preservation of cell mechanics and nuclear integrity during interstitial migration.
    Kidiyoor GR, Li Q, Bastianello G, Bruhn C, Giovannetti I, Mohamood A, Beznoussenko GV, Mironov A, Raab M, Piel M, Restuccia U, Matafora V, Bachi A, Barozzi S, Parazzoli D, Frittoli E, Palamidessi A, Panciera T, Piccolo S, Scita G, Maiuri P, Havas KM, Zhou ZW, Kumar A, Bartek J, Wang ZQ, Foiani M
    Nat Commun 2020, 11(1), 4828
  • Characterization of two Caenorhabditis elegans Orthologs of Selenium-binding protein 1, associated with aging
    Köhnlein K
    Dissertation 2020, Jena, Germany
  • A Caenorhabditis elegans ortholog of human selenium-binding protein 1 is a pro-aging factor protecting against selenite toxicity.
    Köhnlein* K, Urban* N, Guerrero-Gómez D, Steinbrenner H, Urbánek P, Priebs J, Koch P, Kaether C, Miranda-Vizuete A, Klotz LO
    Redox Biol 2020, 28, 101323 * equal contribution
  • Biomimetic reconstruction of the hematopoietic stem cell niche for in vitro amplification of human hematopoietic stem cells.
    Marx-Blümel L, Marx C, Weise F, Frey J, Perner B, Schlingloff G, Lindig N, Hampl J, Sonnemann J, Brauer D, Voigt A, Singh S, Beck B, Jäger UM, Wang ZQ, Beck JF, Schober A
    PLoS One 2020, 15(6), e0234638
  • Systematic elucidation of neuron-astrocyte interaction in models of amyotrophic lateral sclerosis using multi-modal integrated bioinformatics workflow.
    Mishra V, Re DB, Le Verche V, Alvarez MJ, Vasciaveo A, Jacquier A, Doulias PT, Greco TM, Nizzardo M, Papadimitriou D, Nagata T, Rinchetti P, Perez-Torres EJ, Politi KA, Ikiz B, Clare K, Than ME, Corti S, Ischiropoulos H, Lotti F, Califano A, Przedborski S
    Nat Commun 2020, 11(1), 5579
  • Growth inhibitory role of the p53 activator SCH 529074 in non‑small cell lung cancer cells expressing mutant p53.
    Nenkov M, Ma Y, Haase D, Zhou Z, Li Y, Petersen I, Lu G, Chen Y
    Oncol Rep 2020, 43(2), 2073-82
  • Tissue-specific Gene Expression Changes Are Associated with Aging in Mice.
    Srivastava* A, Barth* E, Ermolaeva MA, Guenther M, Frahm C, Marz** M, Witte** OW
    Genomics Proteomics Bioinformatics 2020, 18(4), 430-42 * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • NBS1 interacts with Notch signaling in neuronal homeostasis.
    Zhou ZW, Kirtay M, Schneble N, Yakoub G, Ding M, Rüdiger T, Siniuk K, Lu R, Jiang YN, Li TL, Kaether C, Barzilai A, Wang ZQ
    Nucleic Acids Res 2020, 48(19), 10924-39

2019

  • C/EBPβ-LIP induces cancer-type metabolic reprogramming by regulating the let-7 /LIN28B circuit in mice.
    Ackermann T, Hartleben* G, Müller* C, Mastrobuoni G, Groth M, Sterken BA, Zaini MA, Youssef SA, Zuidhof HR, Krauss SR, Kortman G, de Haan G, de Bruin A, Wang ZQ, Platzer M, Kempa S, Calkhoven CF
    Commun Biol 2019, 2, 208 * equal contribution
  • In vivo Study of Human DHX9 Helicase Functions
    Aly YSH
    Dissertation 2019, Jena, Germany