[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.

Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2019

BRCA1 mislocalization leads to aberrant DNA damage response in heterozygous ABRAXAS1 mutation carrier cells.
Bose M, Sachsenweger J, Laurila N, Parplys AC, Willmann J, Jungwirth J, Groth M, Rapakko K, Nieminen P, Friedl TWP, Heiserich L, Meyer F, Tuppurainen H, Peltoketo H, Nevanlinna H, Pylkäs K, Borgmann K, Wiesmüller L, Winqvist** R, Pospiech** H
Hum Mol Genet 2019, 28(24), 4148-60 ** co-corresponding authors
Early-life Pb exposure as a potential risk factor for Alzheimer's disease: are there hazards for the Mexican population?
Chin-Chan M, Cobos-Puc L, Alvarado-Cruz I, Bayar M, Ermolaeva M
J Biol Inorg Chem 2019, 24(8), 1285-303
It is not all about regeneration: planarians striking power to stand starvation.
Felix DA, Gutiérrez-Gutiérrez Ó, Espada L, Thems A, González-Estévez C
Semin Cell Dev Biol 2019, 87, 169-81
Publisher Correction: Transcriptomic alterations during ageing reflect the shift from cancer to degenerative diseases in the elderly.
Irizar PA, Schäuble S, Esser D, Groth M, Frahm C, Priebe S, Baumgart M, Hartmann N, Marthandan S, Menzel U, Müller J, Schmidt S, Ast V, Caliebe A, König R, Krawczak M, Ristow M, Schuster S, Cellerino A, Diekmann S, Englert C, Hemmerich P, Sühnel J, Guthke R, Witte OW, Platzer M, Ruppin E, Kaleta C
Nat Commun 2019, 10(1), 2459
The Enigmatic Function of PARP1: From PARylation Activity to PAR Readers.
Kamaletdinova* T, Fanaei-Kahrani* Z, Wang ZQ
Cells 2019, 8(12)
Age effect on thyroid hormone brain response in male mice.
Kerp H, Engels K, Kramer F, Doycheva D, Sebastian Hönes G, Zwanziger D, Christian Moeller L, Heuer H, Führer D
Endocrine 2019, 66(3), 596-606
The nuclear pore proteins Nup88/214 and T-ALL-associated NUP214 fusion proteins regulate Notch signaling.
Kindermann B, Valkova C, Krämer A, Perner B, Engelmann C, Behrendt L, Kritsch D, Jungnickel B, Kehlenbach RH, Oswald F, Englert C, Kaether C
J Biol Chem 2019, 294(31), 11741-50
Analysis of conditional Rer1 knockout mice
Klare S
Dissertation 2019, Jena, Germany
Design, synthesis and characterization of new macrocyclic inhibitors of the proprotein convertase furin.
Lam van TV, Ivanova T, Hardes K, Heindl MR, Morty RE, Böttcher-Friebertshäuser E, Lindberg I, Than ME, Dahms SO, Steinmetzer T
ChemMedChem 2019, 14(6), 673-85
The role of the anti-aging protein klotho in the brain
Rothe M
Dissertation 2019, Jena, Germany